تحقیقات جدید نورون هایی را در مغز کشف کرده است که تغییرات در سطح قند موجود در جریان خون را شناسایی کرده و به آن پاسخ می دهند.این کشف ممکن است به پزشکان کمک کند تا با هدف قرار دادن نورون های مغز، سطح قند خون بیماران دیابتی را کاهش دهند.

به گفته محققان، درک نحوه عملکرد این سیستم تشخیص قند خون و نحوه عملکرد این مدارهای عصبی، به محققان و پزشکان بینش بیشتری در مورد چگونگی تنظیم قند خون توسط مغز و شاید چگونگی هدف درمانی آنها برای درمان بیماری های متابولیک مانند دیابت و چاقی بدهد.

بر اساس مطالعه پیش بالینی محققان Weill Cornell Medicine، سلول‌های بنیادی معده انسان را می‌توان به سلول‌هایی تبدیل کرد که در پاسخ به افزایش سطح قند خون، انسولین ترشح می‌کنند که  رویکردی امیدوارکننده برای درمان دیابت ارائه می‌کند.

انسولین یک هورمون حیاتی است که توسط سلول های بتای پانکراس تولید می شود. دیابت نوع 1 در اثر تخریب این سلول ها ایجاد می شود که در نتیجه بیماران مجبور می شوند انسولین از دست رفته را با تزریق های روزانه متعدد جایگزین کنند.

ترشح انسولین را می توان در بیماران دیابتی با پیوند سلول های بتای جدا شده از پانکراس یک اهدا کننده عضو با مرگ مغزی بازسازی کرد. با این حال، این درمان به طور گسترده معرفی نشده است، زیرا سلول های حداقل دو اهدا کننده برای درمان یک دیابتی مورد نیاز است.

در سال‌های اخیر، روش‌های درمانی برای درمان دیابت با روند رو به رشدی توسعه یافته است و دلیل شیوع بالای این اختلال متابولیک و تغییر سبک زندگی است. دیابت ملیتوس(DM) می تواند هم در کشورهای در حال توسعه و هم در کشورهای توسعه یافته رخ دهد و به دلیل سبک زندگی در مناطق شهری نسبت به مناطق روستایی شایع تر است. در دیابت، هیپرگلیسمی رخ می دهد، که می تواند منجر به عوارض و اثرات منفی روی سلول ها، مانند مرگ سلولی و کاهش زنده ماندن شود. بررسی حاضر با هدف بررسی نقش اگزوزوم ها به عنوان نانوساختارها در درمان DM انجام شد. 

مقدمه:

مقدمه

به طور کلی، افراد چاق در معرض خطر بالای ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی هستند. از آنجایی که چاقی در سطح جهانی در حال افزایش است، شناسایی مکانیسم های مولکولی ضروری است.  مکانیسم‌های اپی ژنتیک باعث تغییر در عملکرد ژن بدون تغییر در توالی DNA می شوند. متیلاسیون DNA، یک مکانیسم اپی ژنتیکی به خوبی مطالعه شده است و زمانی رخ می دهد که یک گروه متیل در یک جفت نوکلئوتید سیتوزین-گوانین (CpG)  به سیتوزین متصل شود.

به لطف یک مدل تحقیقاتی جدید که توسط دانشمندان دانشگاه ویسکانسین-مدیسون ایجاد شده است، برای اولین بار، دانشمندان قادر هستند روش های درمانی گروهی از بیماری های عصبی نادر را که نوزادان و کودکان را تحت تاثیر قرار می دهند، آزمایش کنند.

پاراپلژی اسپاستیک ارثی (HSPs)  گروهی از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی هستند که در اثر جهش‌های ژنتیکی ایجاد می‌شوند که منجر به افزایش تورم عضلانی در اندام تحتانی کودکان می شوند و باعث ضعف در پاها و در نهایت بر توانایی آنها در خزیدن یا راه رفتن تاثیر میگذارد.

در یک مورد پزشکی، یک نوزاد مبتلا به یک بیماری ژنتیکی نادر و کشنده قبل از تولد از طریق آنزیم های درمانی تزریق شده به بند ناف او با موفقیت درمان شد.

با ظهور توالی یابی سریع کل ژنوم، به کودکانی که با ناتوانی ذهنی یا تاخیر رشدی مراجعه می کنند، توصیه می شود که توالی یابی DNA برای شناسایی علت ژنتیکی زمینه ای انجام شود.

به اطلاع می رساند، باستناد تایید معاونت تحقیقات وفناوری وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی،  مرکز تحقیقات بیماری های ارثی کودکان در سال ۱۴۰۰-۱۳۹۹  دانشجوی PhD by Research پذیرفت.